Научные труды И.И.Мечникова относятся к ряду областей биологии и медицины.
Обнаружив в 1882 явления фагоцитоза (о чём доложил в 1883 на 7-м съезде русских естествоиспытателей и врачей в Одессе), разработал на основе его изучения сравнительную патологию воспаления (1892), а в дальнейшем — фагоцитарную теорию иммунитета («Невосприимчивость в инфекционных болезнях» — 1901; Нобелевская премия — 1908, совместно с П. Эрлихом). Многочисленные работы Мечникова по бактериологии посвящены вопросам эпидемиологии холеры, брюшного тифа, туберкулёза и др. инфекционных заболеваний.
Обнаружив в 1882 явления фагоцитоза (о чём доложил в 1883 на 7-м съезде русских естествоиспытателей и врачей в Одессе), разработал на основе его изучения сравнительную патологию воспаления (1892), а в дальнейшем — фагоцитарную теорию иммунитета («Невосприимчивость в инфекционных болезнях» — 1901; Нобелевская премия — 1908, совместно с П. Эрлихом). Многочисленные работы Мечникова по бактериологии посвящены вопросам эпидемиологии холеры, брюшного тифа, туберкулёза и др. инфекционных заболеваний.
Фагоцитарная теория иммунитета
Фагоцитам присущи 3 функции:
защитная, связанная с очисткой организма от инфекционных агентов, продуктов распада тканей и т.д.;
представляющая, заключающаяся в презентации антигенных эпитопов на мембране;
секреторная, связанная с секрецией лизосомальных ферментов других биологически активных веществ.
В соответствии с перечисленными функциями различают следующие стадии фагоцитоза:
хемотаксис — целенаправленное передвижение фагоцитов в направлении химического градиента хемоаттрактантов;
адгезия, опосредована соответствующими рецепторами;
эндоцитоз, является основной физиологической функцией фагоцитов.
Для распознавания и последующего поглощения имеет большое значение опсонизация объектов фагоцитоза. Опсонины, фиксируясь на частицах, связывают их с поверхностью фагоцитирующей клетки. Основными опсонинами являются компоненты активированного классическим или альтернативным путем комплемента (С3в и С5в) и иммуноглобулины класса G и М. Это делает клетку высокочувствительной к захвату фагоцитами и приводит к последующей внутриклеточной гибели и деградации.
В результате эндоцитоза образуется фагоцитарная вакуоль — фагосома. Азурофильные и специфические гранулы нейтрофила и гранулы макрофагов мигрируют к фагосоме, сливаются с ней, выделяя в нее свое содержимое.
Поглощение — активный энергозависимый процесс, сопровождающийся усилением АТФ-генерирующих механизмов — специфического гликолиза и окислительного фосфорилирования в макрофагах.
В нейтрофилах существует несколько систем микробоцидности. Кислородозависимый механизм состоит в активации гексозо-монофосфатного шунта и повышении потребления кислорода и глюкозы с одновременным выбросом биологически активных нестабильных продуктов восстановления кислорода: перекиси водорода, супероксиданионов кислорода, гидроксильных радикалов ОН. Кислородонезависимый механизм связан с активностью основных катионных белков (один из них фагоцитин) и лизосомальных ферментов, изливающихся в фагосому при дегрануляции — лизоцима, лактоферрина и кислых гидролаз.
